1) CONSIDERAÇÕES GERAIS: A doença renal é considerada crônica quando presente por > 3 meses. A doença renal envolve lesões funcionais ou estruturais em um ou ambos os rins. A redução de mais de 75% na função renal resulta em diminuição na capacidade de concentração da urina (levando à poliúria e polidipsia [PU/PD]) e na retenção de produtos residuais nitrogenados do catabolismo proteico (levando à azotemia). A doença renal crônica mais avançada culmina em uremia. A produção reduzida de eritropoietina e de calcitriol pelos rins resulta em anemia hipoproliferativa e hiperparatireoidismo secundário renal, respectivamente. Afeta os sistemas cardiovascular, endócrino / metabólico, gastrintestinal, hematológico / linfático / imune, musculoesquelético, neuromuscular, oftálmico, reprodutor, respiratório e cutâneo / exócrino. Existe uma condição hereditária nas raças de gatos Abssínios, Persas, cães Bull terrier, Cairn terrier, Pastor alemão, Samoieda, Cocker spaniel inglês, Shih tzu, Lhasa apso, Golden retriever, Elkhound norueguês, Chow chow, Poodle standard, Wheaten terrier de pelo macio, Malamute do Alasca, Schnauzer miniatura e Kooiker holandês. A idade média ao diagnóstico é de aproximadamente 7 anos nos cães e 9 anos nos gatos. Pode acometer animais de qualquer idade, porém a prevalência aumenta com o avanço da idade.
2) SINAIS CLÍNICOS: Os sinais clínicos estão relacionados com o estágio da doença renal crônica e a presença de complicações como proteinúria e hipertensão. Cães e gatos com doença renal crônica nos estágios 1 e 2 podem permanecer assintomáticos; a manifestação dos sinais clínicos tipicamente se torna aparente nos estágios 3 e 4. Um animal com doença renal crônica estável (particularmente nos estágios 3 e 4) pode descompensar, resultando em uma crise urêmica. Os achados anamnésicos mais comuns são PU/PD (observa-se a caixa de areia mais úmida e a urina mais clara), anorexia, letargia, vômito, perda de peso, noctúria, constipação, diarreia, cegueira aguda (por causa da hipertensão), crises convulsivas ou coma (sinais tardios) e gatos também podem apresentar ptialismo e fraqueza muscular. Já no exame físico podem-se observar achados como rins pequenos e irregulares (ou aumentados devido à doença renal policística ou linfoma), desidratação, caquexia, letargia, fraqueza, mucosas pálidas, ulceração bucal, halitose urêmica, constipação, retinopatia hipertensiva, osteodistrofia renal (dor óssea) e temperatura corporal reduzida.
3) CAUSAS E FATORES DE RISCO: A origem é desconhecida na maior parte dos casos em virtude do diagnóstico tardio. Inclui doença renal familiar e congênita, nefrotoxinas, hipercalcemia, nefropatia hipocalêmica, glomerulopatias, amiloidose, pielonefrite, doença renal policística, nefrólitos, obstrução urinária crônica, medicamentos, linfoma, leptospirose, (após insuficiência renal aguda) e PIF. Os fatores de risco podem ser idade, proteinúria, hipercalcemia, hipocalemia (gatos), hipertensão, infecção do trato urinário,
diabetes melito.
4) DIAGNÓSTICO: O primeiro passo para o diagnóstico é a realização do diagnóstico diferencial para os diferentes tipos de azotemia, insuficiência renal aguda e hipoadrenocorticismo. A azotemia pré-renal é caracterizada por azotemia com densidade urinária > 1,030 nos cães e > 1,035 nos gatos. O rápido declínio na azotemia após a correção dos problemas de volume/perfusão indica azotemia pré-renal. A azotemia pós-renal é caracterizada por azotemia com obstrução ou ruptura do sistema excretor; a correção rápida da azotemia após a eliminação da obstrução confirma o diagnóstico. A insuficiência renal aguda é diferenciada pelo tamanho normal a aumentado do rim, cilindrúria, falta de indicações de cronicidade (ausência de rins pequenos, anemia hipoproliferativa e osteodistrofia renal) e histórico de exposição recente à nefrotoxina ou a episódio hipotensivo. O hipoadrenocorticismo é caracterizado por hiponatremia e hipercalemia com valor de cortisol diminuída à estimulação com ACTH. O hemograma/bioquímica/urinálise são importantes para a análise da presença ou não de anemia hipoproliferativa, ureia e creatinina elevadas, hiperfosfatemia, acidose metabólica, hipocalemia ou hipercalemia, hipercalcemia ou hipocalcemia e densidade urinária < 1,030 nos cães e < 1,035 nos gatos. Outros testes laboratoriais que podem ser requeridos são relação de proteína:creatinina urinárias para determinar a magnitude da proteinúria e teste da microalbuminúria para fazer triagem em busca de indícios precoces de lesão glomerular. O diagnóstico por imagem consiste de radiografias abdominais podem demonstrar rins de tamanho pequeno (ou rins de tamanho grande secundários à doença renal policística ou linfoma). O ultrassom revela rins de tamanho pequeno e perênquima renal hiperecoico, com distinção menos aparente entre o córtex e a medula em alguns animais. Os métodos diagnósticos consistem na medição da pressão arterial para detectar hipertensão, mensuração da taxa de filtração glomerular para detectar perda da função renal antes do início de azotemia e a biopsia não é recomendada em pacientes com rins de tamanho pequeno.
5) TRATAMENTO E MANEJO: Os pacientes com doença renal crônica compensada podem ser tratados em um esquema ambulatorial; pacientes em crise urêmica devem ser tratados com internação. Para os pacientes em crise urêmica, devem-se corrigir os déficits hidreletrolíticos com fluidoterapia intravenosa (solução de Ringer lactato); corrigir de 50 – 75% das necessidades hídricas estimadas em 4 – 8 h para evitar lesão renal adicional decorrente de isquemia; no entanto, evitar a administração excessiva de fluido. A fluidoterapia subcutânea (a cada 24 – 48 h) pode beneficiar os pacientes (especialmente gatos) com doença renal crônica moderada a grave. Continuar a terapia apenas se houver melhora clínica. Não há restrição de atividade. As dietas destinadas a cães e gatos com doença renal crônica retardam o início da crise urêmica e prolongam a sobrevida do paciente. As dietas que contêm teor proteico reduzido e ácidos graxos ômega-3 podem ser benéficas em pacientes proteinúricos com doença renal crônica em estágio inicial, visto que a excreção excessiva de proteínas pelos rins faz com que ocorra lesão do trato urinário pela endocitose e liberação de ocitocinas, as quais são responsáveis pela indução da produção de fibroblastos, levando à fibrose.
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