1) CONSIDERAÇÕES GERAIS: Lesão hepática associada à lesão necroinflamatória não supurativa ativa. Quando crônica, ocorre o desenvolvimento de fibrose progressiva, e acaba culminando em cirrose. Uma grande variedade de eventos desencadeantes provoca lesão hepática, tais eventos alteram a arquitetura do fígado, danificam as membranas ou organelas e ativam as citocinas e respostas imunes mediadas por células; os componentes hepáticos tornam-se focos de alvo; a lesão inicial pode envolver agentes infecciosos, toxinas ou agentes terapêuticos, mas a causa frequentemente permanece indeterminada. A inflamação crônica resulta em fibrose progressiva com formação de ponte entre as zonas envolvidas. A fibrose em ponte distorce a arquitetura lobular, levando a cirrose e insuficiência hepática com cronicidade. As raças mais predominantemente acometidas são: Bedlington terrier, Doberman pinscher, Cocker spaniel, Labrador retriever, Skye terrier, Poodle standard, West Highland white terrier. Idade média de 6 – 8 anos (com variação entre 2 – 10 anos).
2) SINAIS CLÍNICOS: Os achados anamnésicos mais comumente encontrados são: (pode permanecer assintomático no início da doença), letargia, anorexia, perda de peso, vômito, poliúria e polidipsia, icterícia (estágio tardio da doença) e letargia (estágio tardio da doença, indicando início de hipertensão portal e desenvolvimento de desvio portossistêmico adquirido, fibrose, cirrose). Os achados do exame físico caracterizam-se por: (pode permanecer assintomático no início da doença), letargia, mau aspecto da pelagem e má condição corporal, icterícia, ascite, encefalopatia hepática (estágio tardio da doença).
3) CAUSAS E FATORES DE RISCO: As possíveis causas podem ser: infecciosas (vírus da hepatite canina, leptospirose, bacteremia ou endotoxemia portal entérica associada à enteropatia inflamatória), imunomediadas, tóxicas (exposição aguda ou crônica a medicamentos, como trimetoprima-sulfa, fenobarbital, fenitoína, carprofeno; exposição repetida a toxinas de origem ambiental ou alimentar, como aflatoxina).
4) DIAGNÓSTICO: Em um primeiro momento, faz-se importante a realização do diagnóstico diferencial, podendo suspeitar-se de: hepatite aguda, desvio portossistêmico congênito, neoplasia hepática, hipertensão portal, icterícia, causas de efusão abdominal (hipoalbuminemia, insuficiência cardíaca direita, carcinomatose, peritonite biliar, hemólise). No hemograma completo pode haver anemia arregenerativa, leucograma e trombocitopenia variáveis, proteína total baixa em caso de doença crônica. Na bioquímica encontram-se enzimas hepáticas elevadas; a insuficiência hepática é sugerida por níveis baixos de albumina, ureia, glicose e colesterol. Na urinálise a concentração urinária é variável, pode haber bilirrubinúria, cristalúria por biurato de amônio em caso de desvio portossistêmico. Outros testes laboratoriais possíveis de serem realizados são: ácidos biliares séricos totais (valores normais em jejum, mas elevados após as refeições), provas de coagulação (podem revelar TP e TTPA prolongados, fibrinogênio baixo e aumento de PDF ou D-dímeros, baixa atividade da proteína C sugere desvio portossistêmico ou insuficiência hepática), efusão abdominal (hepatopatia crônica ou hipertensão portal – transudato puro ou modificado), sorologia (leptospirose, riquetsioses, borreliose, bartonelose, agentes fúngicos endêmicos), coloração imuno-histoquímica de amostra hepática. No diagnóstico por imagem pode-se realizar radiografia abdominal e ultrassonografia abdominal). Nos métodos diagnósticos devem-se considerar: citologia de aspirado por agulha fina, biopsia hepática, cultura bacteriana e análise de metal (ferro, cobre e zinco, sendo que níveis baixos de zinco são comuns em distúrbios associados a desvio portossistêmico; níveis altos de ferro são usuais em distúrbios necroinflamatórios; níveis elevados de cobre podem representar uma causa primária de hepatite ou refletir de danos hepáticos.
5) TRATAMENTO E MANEJO: Deve-se realizar fluidoterapia a fim de corrigir as anormalidades eletrolíticas ou a hipoglicemia. Restringir o sódio na presença de ascite. Utilizar vitaminas hidrossolúveis. A ascite pode ser tratada com dieta restrita em sódio, repouso forçado, diuréticos (furosemida combinada com espironolactona) e abdominocentese terapêutica, consistindo em um procedimento asséptico para remover grande volume de ascite sintomática, que comprometa a ingestão alimentar, a ventilação e o sono; a abdominocentese será realizada se os diuréticos e a restrição de sódio forem ineficazes. Deve-se manter o paciente aquecido, inativo e hidratado; a inatividade pode promover a regeneração hepática, a normoglicemia e a mobilização da ascite. Em relação à dieta, deve-se atentar para os níveis adequados de calorias e proteínas; evitar o catabolismo e manter a massa muscular (atenua a hiperamonemia); monitorizar a condição corporal. Restringir as proteínas da dieta apenas de houver sinais de encefalopatia hepática. A frequência das refeições deve respeitar o princípio de em pequenas quantidades várias vezes ao dia, otimizando a assimilação de nutrientes. Restrição de sódio para aqueles pacientes com ascite ou hipoalbuminemia grave. Um suplemento vitamínico de boa qualidade é importante, pois ocorre comprometimento no metabolismo de vitaminas em casos de hepatopatia e perdas urinárias. Tiamina: assegurar a reposição para evitar encefalopatia, deve-se cuidar com reações anafilactoides com a tiamina injetável. A nutrição parenteral é recomendada para inapetência a fim de minimizar o catabolismo; se a inapetência durar mais de 7 dias, o uso de soluções de soluções de aminoácidos de cadeia ramificada contínua controverso em cães e gatos com disfunção hepática.
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