1) CONSIDERAÇÕES GERAIS: Manifestações clínicas que resultam da produção inadequada de tiroxina (T4) e 3,5,3-triiodotironina (T3) pela glândula tireoide. Quadro caracterizado por diminuição generalizada na atividade metabólica celular. Hipotireoidismo adquirido – O hipotireoidismo primário é associado a algum defeito localizado na glândula tireoide. O tecido tireóideo sofre destruição ou substituição e, consequentemente, fica menos responsivo ao TSH; com isso, os níveis de T3 e T4 declinam de forma gradual, com aumento compensatório no TSH. Existem duas formas comuns de hipotireoidismo primário. Tireoidite linfocítica é um processo imunomediado caracterizado por infiltração crônica e progressiva de linfócitos, bem como por destruição da glândula tireoide. Esse processo é gradativo e responde pelo início lento de sinais clínicos associados ao hipotireoidismo. O processo imunomediado é associado à produção de autoanticorpos, predominantemente contra a tireoglobulina; no entanto, há relatos de autoanticorpos contra T3 e T4. A atrofia idiopática da tireoide é uma forma isolada de destruição dessa glândula que não demonstra um componente inflamatório e é causada pela substituição do tecido tireóideo normal por tecido adiposo. As formas secundária e terciária são raras. Hipotireoidismo congênito – Doença rara, caracterizada pela presença ou não de bócio (aumento de volume da glândula tireoide), desenvolve-se quando há uma liberação aumentada de TSH. Raças como Foz terrier toy e Schnauzer gigante em cães e Abissínio em gatos podem ter correlação genética. É mais provável que as raças caninas de porte maior desenvolvam hipotireoidismo (Golden retriever, Akita, Doberman pinscher, Dinamarquês, Setter irlandês), embora várias raças de porte menor também pareçam ser predispostas (Schnauzer miniatura, Cocker spaniel, Poodle, Dachshund). O hipotireoidismo primário é a endocrinopatia mais comum em cães. É raro em gatos. Mais comumente observado em cães de meia-idade, com a idade média de início aos 7 anos.
2) SINAIS CLÍNICOS: Os sinais clínicos associados são vagos e envolvem muitos sistemas diferentes. Nos achados anamnésicos encontram-se letargia, ganho de peso e perda de pelo, piodermite, hiperpigmentação da pele, pelagem seca e quebradiça. Nos achados do exame físico podem-se encontrar anormalidades dermatológicas, ganho de peso, letargia e fraqueza. Muitas alterações parecem ser secundárias à diminuição no metabolismo em virtude da falta de hormônios tireoidianos circulantes. Alopecia bilateral simétrica não pruriginosa do tronco é relatada em 88% dos cães com hipotireoidismo. A perda de pelo envolve mais a porção toracoabdominal e cervical ventral, bem como os cotovelos e a cauda. A seborreia é comum, bem como a presença de mixedema. A falta de hormônios tireoidianos diminuirá a função das células T e a imunidade humoral, fazendo com que a pele fique mais suscetível a infecções. Demodicose generalizada e infecções por Malassezia spp. são comuns. Embora as condições dermatológicas primárias não sejam pruriginosas, o prurido pode acompanhar infecções parasitárias, leveduriformes ou bacterianas secundárias.
3) CAUSAS E FATORES DE RISCO: Como possíveis causas pode-se citar tireoidite linfocítica, atrofia idiopática da tireoide, neoplasia, doença hipofisária, anormalidades congênitas, deficiência de iodo na dieta, iatrogênica (secundária à cirurgia ou radiação). Como fator de risco tem-se a remoção cirúrgica (bilateral) da glândula tireoide.
4) DIAGNÓSTICO: Hemograma e bioquímica são úteis para descartar doença não tireóidea. Anemia normocítica, normocrômica e arregenerativa é um achado comum. Hiponatremia, hipocolesterolemia (presente em mais de 75% dos cães) e hipertrigliceridemia. O diagnóstico de hipotireoidismo é complexo. O teste de estimulação com TSH é o único teste confiável utilizado como diagnóstico, sendo considerado o método com padrão de excelência, porém é bastante caro. Outros testes podem ser aplicados para diagnóstico, os quais, na combinação dos seus resultados, produzirão um resultado altamente confiável, são eles: T4 total, T4 livre, o TSH endógeno, os anticorpos antitireoglobulina, os anticorpos contra T3 e T4, a T3 total, a T3 reversa e a T3 livre.
5) TRATAMENTO E MANEJO: É necessária a terapia vitalícia (pelo resto da vida). O quadro é facilmente controlado com a suplementação oral de hormônios tireoidianos. A maioria dos sinais clínicos desaparece com o passar do tempo com a suplementação adequada de hormônios tireoidianos.
6) ACOMPANHAMENTO: O teste de função da tireoide é recomendado 6 semanas após o início da terapia e, em seguida, a cada 6 – 8 semanas nos primeiros 6 – 8 meses e, depois, 1 a 2 vezes ao ano. O nível de T4 total deve ser monitorizado e cronometrado para que o sangue seja coleado 6 h após a administração do medicamento.
7) OBSERVAÇÕES: O hipotireoidismo primário pode ser controlado com facilidade e de forma bem-sucedida. O prognóstico para os animais acometidos que recebem tratamento adequado é excelente. A resolução dos sinais clínicos é um indicador importante da suplementação terapêutica adequada. Dentro de 1 semana do início da terapia, deve ocorrer uma melhora significativa na postura, no nível de atividade e no estado de alerta do animal. As anormalidades dermatológicas melhoram lentamente, com resolução completa em até 3 meses.
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