Nutrição de Cães e Gatos - Animal com Hipoadrenocorticismo

1) CONSIDERAÇÕES GERAIS: Distúrbio endócrino que resulta da produção deficiente de glicocorticoides e/ou mineralocorticoides. A deficiência de mineralocorticoides (aldosterona) resulta na incapacidade de excretar potássio e reter sódio; a deficiência de sódio acarreta diminuição do volume circulante efetivo que, por sua vez, contribui para azotemia pré-renal, hipotensão, desidratação, fraqueza e depressão. A hipercalemia pode resultar em toxicidade miocárdica. A deficiência de glicocorticoide (cortisol) contribui para os sinais de anorexia, vômitos, melena, letargia e perda de peso; predispõe o animal à hipoglicemia e resulta em comprometimento na excreção de água. Foi determinada uma base genética em cães das raças Poodle standard, Bearded collie e Leonberger. Considerado incomum a raro em cães e raro em gatos. As raças mais predominantes são dinamarquês, Rottweiler, Cão d’água português, Poodle standard, Bearded collie, Leonberger, West Highland White terrier e Wheaten terrier. Cães – < 1 a > 12 anos de idade (média de 4 anos). Gatos – 1 a 9 anos (maioria de meia idade).

2) SINAIS CLÍNICOS: Os achados anamnésicos são letargia, anorexia, vômitos, perda de peso, exacerbação/remissão, diarreia, resposta prévia à terapia, tremores, PU/PD. Os achados do exame físico consistem em depressão, fraqueza, desidratação, colapso, hipotermia, tempo de preenchimento capilar lento, melena, pulso fraco, bradicardia, abdome doloroso, perda de pelos.

3) CAUSAS E FATORES DE RISCO: Hipoadrenocorticismo primário – idiopáticas (imunomediadas), dosagem excessiva de mitotano e/ou trilostano, doença granulomatosa, tumores metastáticos, doença fúngica, coagulopatia. Hipoadrenocorticismo secundário – iatrogênicas após suspensão da administração prolongada de glicocorticoides, deficiência isolada de ACTH, hipopituitarismo, tumor hipofisário não funcional.

4) DIAGNÓSTICO: Os sinais são inespecíficos e observados em outros distúrbios clínicos mais comuns, em particular doenças gastrintestinais e renais. Embora não haja sinais patognomônicos, uma evolução inconstante e uma resposta prévia à intervenção clínica inespecífica (“fluidos e esteroides”) devem alertar o clínico a considerar o diagnóstico. As anormalidades hematológicas podem incluir anemia, eosinofilia e linfocitose. Os achados bioquímicos séricos podem incluir hipercalemia, azotemia, hiponatremia, hipocloremia, CO2 total diminuído, hipercalcemia, aumento das enzimas hepáticas, elevação da FA sérica e hipoglicemia. A urinálise, em geral, revela comprometimento na capacidade de concentração urinária. O diagnóstico definitivo é feito pela demonstração de concentrações séricas basais não detectáveis a baixas de cortisol, que não aumentam 1 h depois da administração IV de ACTH sintético. O US pode revelar glândulas adrenais pequenas.

TRATAMENTO E MANEJO: Tratar a crise aguda com correção rápida da hipovolemia, utilizando fluidos isotônicos (de preferência, NaCl a 0,9%). Monitorizar a PA e o DU, bem como a FC. Evitar estresse e esforço desnecessários durante uma crise. Sem necessidade de alteração na dieta. É necessária a terapia de reposição com glicocorticoide e/ou mineralocorticoide pelo resto da vida. São necessárias doses maiores de glicocorticoide (acima das necessidades de manutenção) durante períodos de estresse como viagens, internações e cirurgias.

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