1) CONSIDERAÇÕES GERAIS: Osteoartrite ou artropatia degenerativa refere-se à deterioração progressiva e permanente da cartilagem articular de articulações sinoviais por causas primárias (idiopáticas) e secundárias. A artropatia degenerativa é desencadeada por estresse (tensão) mecânico – lesão traumática, instabilidade, conformação anormal, atividade anormal. As enzimas metaloproteinases, serina protease e cisteína protease são liberadas de condrócitos lesionados, provocando degradação do colágeno e perda da ligação cruzada dessa proteína na cartilagem. A síntese do colágeno é alterada, resultando em declínio na interação entre colágeno/proteoglicano e diminuição nas propriedades da matriz hidrofílica. A matriz cartilaginosa é ainda mais comprometida pelo aumento na degradação dos proteoglicanos e na produção de proteoglicanos de qualidade inferior. O óxido nítrico é liberado, sendo mediador da degradação da cartilagem e manutenção da inflamação crônica. A apoptose do condrócito é facilitada pela enzima ciclo-oxigenase-2. A inflamação da membrana sinovial leva à diminuição na viscosidade do líquido sinovial, reduzindo a lubrificação. O líquido sinovial de qualidade inferior diminui o aporte de oxigênio e nutrientes para os condrócitos. O osso subcondral torna-se fibroso, agravando as qualidades da carga imposta sobre o osso e a cartilagem sobrejacente. A dor da artropatia degenerativa origina-se da estimulação de receptores da dor existentes em tendões, ligamentos, ossos subcondrais e cápsulas articulares. O resultado desses processos é a degradação progressiva da cartilagem, variando desde uma fibrilação até a formação de fissuras profundas. Finalmente, pode ocorrer a perda de toda a espessura da cartilagem. Para diminuir o movimento articular e a dor, ocorre fibrose periarticular, induzindo a uma vascularidade deficiente da membrana sinovial. Para aumentar a área de superfície responsável pela sustentação da carga, desenvolvem-se osteófitos e entesiófitos em torno e dentro da articulação. Essas alterações diminuem a funcionalidade e levam à anquilose. É muito comum em cães; 20% dos cães com mais de 1 ano de idade possuem certo grau de artropatia degenerativa. Em gatos, 90% dos animais com mais de 12 anos de idade têm indícios de artropatia degenerativa ao exame radiográfico. Os problemas clínicos são mais prevalentes em animais muito ativos, acima do peso ideal e de porte maior. Em cães a forma mais comum de doença articular é a osteoartrite (OA), uma doença complexa e progressiva das articulações sinoviais que é caracterizada por degeneração da cartilagem articular (FILHO, 2009), provocando dor e diminuição da flexibilidade, principalmente, no joelho, cotovelo, coxal e nas articulações intervertebrais (VET FÓRMULA). Apesar de ocorrer em animais de qualquer idade, a OA tem maior prevalência em animais adultos e geriátricos, afetando 1 em cada 5 cães idosos. Aproximadamente 45% dos cães de raças grandes e gigantes apresentam doença articular degenerativa (FILHO, 2009).
2) SINAIS CLÍNICOS: A artropatia degenerativa secundária atribuída a distúrbios congênitos (osteocondrodisplasia, displasia do coxal) é observada em animais imaturos; alguns se apresentam com sinais quando se encontram mais velhos (displasia do coxal e do cotovelo). A artropatia degenerativa secundária a traumatismo pode ocorrer em qualquer idade. Em cães as causas são variadas, incluindo displasia do quadril e do cotovelo, osteocondrose dissecante, luxação patelar, luxação congênita do ombro e ruptura do ligamento cruzado cranial. Em gatos as causas são luxação patelar, displasia coxofemoral e artropatia. Os achados anamnésicos são importantes tanto em cães como em gatos. Em cães pode-se observar redução no nível de atividade ou na disposição na execução de determinadas tarefas; claudicação intermitente ou marcha rígida que evolui lentamente; possível histórico de traumatismo articular, osteocondrodisplasia ou distúrbios do desenvolvimento; pode ser exacerbada por exercício, longos períodos de decúbito e clima frio. Nos gatos pode não se notar claudicação evidente; podem ter dificuldade de realizar a auto-higienização, de saltar sobre os móveis ou de entrar na bandeja sanitária. Outro ponto bastante importante são os achados do exame físico, pois o animal pode vir a apresentar rigidez ou alteração na marcha (saltos de coelho na displasia do coxal) ou não utilização do membro, diminuição na amplitude de movimentos, crepitação, tumefação articular (efusão e espessamento da cápsula articular), artralgia, instabilidade articular e deformidade articular macroscópica.
3) CAUSAS E FATORES DE RISCO: Pode ser de causa primária, sendo sem causa conhecida, ou secundária, quando origina-se de uma causa desencadeante, como desgaste anormal sobre a cartilagem normal (instabilidade articular, incongruência articular, traumatismo à cartilagem ou aos tecidos moles de sustentação) ou desgaste normal sobre a cartilagem anormal (defeitos osteocondrais). Cães ativo, atléticos e obesos aplicam maior tensão sobre suas articulações. Cães com distúrbios que afetam o colágeno ou a cartilagem (síndrome de Cushing, diabetes melito, hipotireoidismo, hiperfrouxidão, administração prolongada de esteroides, deficiências nutricionais – hiperparatireoidismo secundário nutricional). Os maiores problemas estão relacionados à nutrição excessiva do Pet. A forma mais comum de osteoartrite é a secundária, que pode estar ligada à idade, machucados, inflamação ou obesidade (VET FÓRMULA).
4) DIAGNÓSTICO: Existem três principais doenças que devem ser diferenciadas da artropatia degenerativa: artrite neoplásica (sarcoma de células sinoviais, condrossarcoma, osteossarcoma), artrite infecciosa (por bactérias, Mycoplasma, Rickettsia, Ehrlichia, calicivírus felino, fungos e protozoários), artrite imunomediada. No diagnóstico por imagem, as alterações radiográficas incluem distensão da cápsula articular, osteofitose, entesiofitose, espessamento dos tecidos moles e estreitamento dos espaços articulares; nos casos graves esclerose subcondral, cistos ósseos subcondrais, atrito do osso subcondral, mineralização dos tecidos moles articulares e calcificação intra-articular. A gravidade radiográfica muitas vezes não se correlaciona com a gravidade clínica. A cintilografia nuclear óssea ajuda a localizar artropatia degenerativa sutil. Na artrocentese e na análise do líquido sinovial a contagem celular permanece normal ou levemente aumentada (< 2000 – 5000 células/mL), predominantemente mononuclear (macrófagos) e com células do revestimento sinovial. A cultura bacteriana do líquido sinovial deve ser negativa. A biopsia do tecido sinovial é importante para descartar neoplasias ou artrites imunomediadas (sinovite linfocítica plasmocitária ou LES).
5) TRATAMENTO E MANEJO: O tratamento baseia-se em cuidados de saúde adequados; os clínicos são colocados em prática geralmente como uma tentativa inicial e as opções cirúrgicas para melhorar a geometria articular ou remover as áreas de contato entre os ossos. Os cuidados de enfermagem consistem em fisioterapia (bastante benéfica), manutenção ou aumento do movimento articular (exercícios passivos com amplitude de movimentos, massagem, cavalete, natação), controle da dor (combinação de termoterapia e crioterapia) e fortalecimento do tônus muscular (natação com exercícios aeróbios e mínima sustentação do peso; passeios controlados e guiados por coleiras em montes ou superfícies fofas, como areia ou esteira seca ou subaquática). A atividade deve ficar restrita até um nível que minimize o agravamento dos sinais clínicos. A manutenção e adequação da dieta para esses pacientes é de extrema importância, visto que a redução de peso em pacientes obesos diminui a tensão aplicada sobre a articulações artríticas. As opções de técnicas cirúrgicas consistem em artrotomia, artroscopia, procedimentos reconstrutivos, remoção da articulação, substituição da articulação e fusão da articulação (artrodese). O sucesso do tratamento da OA e da doença degenerativa da coluna vertebral requer um acesso multimodal que geralmente inclui a administração de uma ou mais das terapias com AINEs, analgésicos, glicocorticoides e condroprotetores (FILHO, 2009).
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