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Nutrição de Cães e Gatos - Animal Azotêmico / Urêmico

Atualizado: 14 de jun. de 2022



1) CONSIDERAÇÕES GERAIS: A azotemia corresponde ao excesso de ureia, creatinina ou outras substâncias nitrogenadas não proteicas no sangue, plasma ou soro. A uremia refere-se à síndrome tóxica polissistêmica, resultante de perda acentuada nas funções renais. Nos animais, ela ocorre simultaneamente com quantidades elevadas de constituintes urinários no sangue. A azotemia pode ser causada por alta produção de substâncias nitrogenadas não proteicas, baixa taxa de filtração glomerular ou reabsorção de urina que extravasou do trato urinário para a corrente sanguínea. A produção elevada de substâncias residuais nitrogenadas não proteicas pode se originar do alto consumo de proteínas (dieta ou sangramento intestinal) ou do catabolismo acelerado de proteínas endógenas. A taxa de filtração glomerular pode declinar em virtude de queda na perfusão renal (azotemia pré-renal), doença renal aguda ou crônica (azotemia renal) ou obstrução urinária (azotemia pós-renal). A reabsorção de urina para a circulação sistêmica pode resultar do extravasamento de urina a partir das vias excretoras (azotemia pós-renal). A principal causa da uremia é a falha na função excretora dos rins, resultando em efeitos sistêmicos metabólicos e tóxicos de produtos residuais retidos, desarranjo na regulação de líquidos e eletrólitos, bem como no equilíbrio acidobásico e danos à produção e degradação de hormônios e outras substâncias. A uremia afeta praticamente qualquer sistema orgânico. No sistema cardiovascular ocorre hipertensão arterial, hipertrofia do ventrículo esquerdo, sopro cardíaco, cardiomegalia, distúrbios do ritmo cardíaco. No sistema endócrino/metabólico pode ocorrer hiperparatireoidismo secundário renal, produção inadequada de calciferol e eritropoietina, hipergastrinemia, perda de peso. No sistema gastrintestinal apresenta-se como anorexia, náusea, vômito, diarreia, estomatite urêmica, xerostomia, hálito urêmico, constipação. No sistema sanguíneo/linfático/imune pode desenvolver anemia e imunodeficiência. No sistema neuromuscular pode haver entorpecimento/sonolência, letargia, fadiga, irritabilidade, tremores, desequilíbrio da marcha, flacidez muscular, mioclonia, mudanças comportamentais, demência, déficits de nervos cranianos isolados, crises convulsivas, estupor, coma, termorregulação comprometida. No sistema oftálmico há a possibilidade de congestão escleral e conjuntival, retinopatia, cegueira de início agudo. No sistema respiratório apresenta-se na forma de dispneia. No sistema cutâneo/exócrino pode ocorrer palidez, equimose, aumento na queda natural de pelos, aparência descuidada, perda do brilho normal da pelagem.


2) SINAIS CLÍNICOS: A azotemia pode ou não estar associada a anormalidades anamnésicas ou físicas. A menos que o paciente apresente uremia, os achados clínicos limitam-se à doença responsável pela azotemia. Os achados clínicos pertencem à uremia. Nos achados anamnésicos podem-se encontrar perda de peso, diminuição do apetite (hiporexia) ou anorexia, nível reduzido de atividade, depressão, fadiga, fraqueza, vômito, diarreia, halitose, constipação, alterações no volume urinário (aumento ou diminuição) e pelagem em más condições ou aparência descuidada. Os achados no exame físico correspondem à emaciação muscular (caquexia), depressão mental, desidratação, fraqueza, palidez, petéquias e equimoses, pelagem opaca e descuidada, hálito urêmico, estomatite urêmica, congestão escleral e conjuntival e hipotermia relativa.


3) CAUSAS E FATORES DE RISCO: Existem 3 possíveis classes de causas de azotemia: 1) azotemia pré-renal (queda na perfusão renal por hipovolemia ou hipotensão, produção acelerada de produtos residuais nitrogenados, em função do catabolismo tecidual acentuado em associação com infecção, febre, traumatismo, excesso de corticosteroides ou queimaduras, aumento nos processos de digestão e absorção gastrintestinais de fontes proteicas a partir de dieta inadequada ou hemorragia gastrintestinal); 2) azotemia renal (doenças renais agudas ou crônicas, nefropatia primária com acometimento de glomérulos, túbulos renais, interstício renal ou vasculatura renal, que comprometa pelo menos 75% da função renal); 3) azotemia pós-renal (obstrução urinária e ruptura das vias excretoras). Como fatores de risco podem-se citar as condições clinicas (doença renal, hipoadrenocorticismo, baixo débito cardíaco, hipotensão, febre, sepse, poliúria, hepatopatia, piometra, hipoalbuminemia, desidratação, acidose, exposição a substâncias químicas nefrotóxicas, hemorragia gastrintestinal, urolitíase, tampões uretrais em gatos, traumatismo uretral e neoplasia), idade avançada, medicamentos (agentes potencialmente nerotóxicos, AINEs, diuréticos, medicamentos anti-hipertensivos) e toxinas (etilenoglicol, uvas para cães, lírios para gatos).


4) DIAGNÓSTICO: Deve-se sempre realizar o diagnóstico diferencial das doenças em questão para que se possa descartar azotemia pré-renal, insuficiência renal aguda, insuficiência renal crônica e azotemia pós-renal. O hemograma é um exame bastante pertinente, podendo levar a resultados de anemia arregenerativa (normocítica, normocrômica) em quadros de insuficiência renal crônica e resultados de hemoconcentração quando a causa da azotemia for pré-renal, insuficiência renal aguda ou azotemia pós-renal. No exame bioquímico, determinações seriadas das concentrações séricas de ureia e creatinina podem ajudar a diferenciar a causa da azotemia. Em pacientes com azotemia pré-renal, uma terapia apropriada para restabelecer a perfusão renal tipicamente produz uma redução drástica na azotemia (em geral, dentro de 24 – 48 h). A hipercalemia concomitante pode ser compatível com azotemia pós-renal, azotemia renal primária por insuficiência renal oligúrica ou azotemia pré-renal associada ao hiperadrenocorticismo. O aumento na concentração sérica de albumina e globulina sugere azotemia pré-renal ou algum componente pré-renal. Na urinálise, a densidade urinária ≥ 1,030 em cães e ≥ 1,035 em gatos apoia o diagnóstico de azotemia pré-renal. A fluidoterapia antes da coleta de urina pode interferir n interpretação de valores baixos na densidade urinária. Os pacientes azotêmicos que não tenham sido tratados com fluidos e exibem densidades urinárias < 1,030 em cães e < 1,035 em gatos tipicamente apresentam azotemia renal primária. A densidade urinária não é útil na identificação de azotemia pós-renal. O diagnóstico por imagem pode ser realizado por meio de radiografias abdominais, ultrassonografia e urografia excretora.


5) TRATAMENTO E MANEJO: O tratamento principal visa corrigir a causa subjacente, interromper ou reverter o processo de envolvimento dos rins, realizar terapia de suporte, instituir tratamentos sintomáticos e paliativos, que amenizem os sinais clínicos da uremia, manter uma nutrição adequada, eliminar obstruções urinárias ou reparar rupturas nas vias excretoras. A fluidoterapia é indicada para a maioria dos pacientes azotêmicos, as escolhas preferidas de fluidos incluem o soro fisiológico a 0,9% ou a solução de ringer lactato. O manitol, sob infusão em velocidade constante, pode ser utilizado em pacientes poliúricos para promover a diurese e estimular a eliminação de resíduos nitrogenados. Deve-se considerar o fornecimento de dietas formuladas para doença renal a fim de reduzir a magnitude de anormalidades como azotemia, hiperfosfatemia e acidose.



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